이 질병의 가장 치명적이고 가장 악명 높은 특징인 전이는 암이 전신으로 퍼질 수 있는 능력을 부여하여 종종 면역 방어와 최상의 치료법을 압도한다.

암 사망의 주요 원인임에도 불구하고 전이에 대해서는 우리가 아직 모르는 것이 많다. 그러나 이제 케임브리지 대학의 영국 암 연구(CRUK) 케임브리지 연구소의 연구원들이 전이의 기전을 발견했다.

연구 리더인 Richard Gilbertson 연구소의 박사후 연구원인 Eric Rahrmann은 "전이를 유발하는 원발성 종양의 표적을 찾기가 어렵기 때문에 항전이 요법 개발이 어려운 것으로 판명되었다."라고 말했다.

종양의 카멜레온과 같은 능력과 보호 미세 환경(종양의 성장을 돕고 신체의 반격 능력을 방해하는 보호막)은 전이 메커니즘을 파악하기 어렵게 유지하는 데 도움이 되었다고 Rahrmann은 말한다.

Nature Genetics에 발표된 새로운 연구는 NALCN("나트륨 누출 채널, 비선택적")이라는 단백질 세포 구조를 전이의 "핵심 조절자"로 확인했다. 이 채널은 세포막에서 발견되며 세포 안팎으로 나트륨의 흐름을 제어한다.

암에 걸린 생쥐에서 NALCN 활성을 제거하거나 차단하면 순환하는 종양 세포(CTC)와 전이의 수가 현저하게 증가한다고 저자들은 논문에서 썼다.

이 연구는 또한 전이에 대한 일반적인 이해(단순한 암의 속임수일 뿐)를 뒤집었다. 건강한 세포도 장기 사이를 이동할 수 있고 할 수 있다는 것이 밝혀졌다.

암에 걸리지 않은 쥐에서 NALCN이 차단되었을 때 연구자들은 건강한 세포도 방출되어 몸 전체로 순환한다는 것을 발견했다.

그들은 건강한 췌장 세포가 신장으로 이동한 다음 건강한 신장 세포가 되는 것을 관찰했다고 New Atlas는 보고했다.

"우리 모델은 종양이 없는 경우에도 NALCN 기능 상실이 겉보기에는 정상인 상피 줄기 유사 세포의 혈류로의 증가된 흘리기를 유도한다는 것을 입증했다."라고 Rahrmann은 말한다.

Gilbertson은 “이러한 발견은 30년 동안 내 연구실에서 나온 가장 중요한 것 중 하나이다.

"우리는 전이의 파악하기 어려운 동인 중 하나를 식별했을 뿐만 아니라 이에 대한 일반적인 이해를 뒤집어 암이 건강한 세포에서 자체 이익을 위해 프로세스를 가로채는 방법을 보여준다."

추가 연구에 의해 입증된다면, 이 발견은 전이를 멈추거나 늦추는 표적을 제공할 수 있을 뿐만 아니라 손상된 장기를 복구하기 위해 우리 자신의 세포를 활용할 수 있는 문을 열 수 있다.

"이 과정에 대한 추가 조사는 우리 몸 전체에 동원되어 스스로를 복구할 수 있도록 많은 장기에 존재하는 내부 상피 줄기 세포 풀을 활용하는 방법에 대한 더 나은 이해로 이어질 수 있다."라고 Rahrmann은 말한다.