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[수명연장] 수명연장에 대한 핵심 단서를 찾았다. 로체스터 대학 생물학자들의 새로운 연구에 따르면 퍼즐의 핵심 조각은 유전자 발현을 조절하는 메커니즘에 있다. 수명의 유전학에 대한 새로운 연구는 노화 및 노화 관련 질병 퇴치를 위한 새로운 표적을 제시한다.

https://www.futurity.org/longer-lifespan-genetics-aging-2746342/

JM Kim | 기사입력 2022/06/16 [00:00]

[수명연장] 수명연장에 대한 핵심 단서를 찾았다. 로체스터 대학 생물학자들의 새로운 연구에 따르면 퍼즐의 핵심 조각은 유전자 발현을 조절하는 메커니즘에 있다. 수명의 유전학에 대한 새로운 연구는 노화 및 노화 관련 질병 퇴치를 위한 새로운 표적을 제시한다.

https://www.futurity.org/longer-lifespan-genetics-aging-2746342/

JM Kim | 입력 : 2022/06/16 [00:00]

자연 선택으로 인해 포유류는 극적으로 다른 속도로 노화된다. 벌거벗은 두더지 쥐와 생쥐를 예로 들어 보겠다. 전자는 최대 41년까지 살 수 있으며, 이는 생쥐와 같은 비슷한 크기의 설치류보다 거의 10배나 더 길다.

 

더 긴 수명을 설명하는 것은 무엇일까? 로체스터 대학 생물학자들의 새로운 연구에 따르면 퍼즐의 핵심 조각은 유전자 발현을 조절하는 메커니즘에 있다.

 

세포 대사(Cell Metabolism)의 한 논문에서 연구원들은 수명과 관련된 유전자를 조사했다. 그들의 연구는 이러한 유전자의 특정 특성을 밝혀냈고 유전자 발현을 제어하는 두 가지 조절 시스템(일주기 및 다능성 네트워크)이 장수에 중요하다는 것을 밝혀냈다.

 

이 발견은 수명이 어떻게 진화하는지 이해하고 노화 및 노화 관련 질병을 퇴치하기 위한 새로운 목표를 제공하는 데 모두 의미가 있다.

 

연구원들은 2(말쥐)부터 41(벌거벗은 두더지쥐)까지 다양한 최대 수명을 가진 26종의 포유류의 유전자 발현 패턴을 비교했다. 그들은 수명과 긍정적 또는 부정적 상관 관계가 있는 종의 최대 수명과 관련된 수천 개의 유전자를 확인했다.

 

그들은 수명이 긴 종은 에너지 대사 및 염증과 관련된 유전자의 발현이 낮은 경향이 있음을 발견했다: DNA 복구, RNA 수송 및 세포 골격(또는 미세소관)의 조직에 관여하는 유전자의 높은 발현.

 

연구원들의 이전 연구에서는 더 효율적인 DNA 복구 및 더 약한 염증 반응과 같은 특징이 수명이 긴 포유동물의 특징임을 보여주었다.

 

에너지 대사와 염증에 관여하는 유전자의 발현이 높고 DNA 복구, RNA 수송, 미세소관 조직에 관여하는 유전자의 발현이 낮은 경향이 있는 단명종(short-lived species)의 경우는 그 반대였다.

 

연구원들이 이러한 유전자의 발현을 조절하는 메커니즘을 분석했을 때 두 가지 주요 시스템이 작용하고 있음을 발견했다. 에너지 대사 및 염증과 관련된 부정적인 수명 유전자는 일주기 네트워크에 의해 제어된다. , 그들의 발현은 하루 중 특정 시간으로 제한되어 수명이 긴 종에서 유전자의 전체 발현을 제한하는 데 도움이 될 수 있다.

 

이것은 우리가 부정적인 수명 유전자를 통제할 수 있다는 것을 의미한다.

 

로체스터 대학의 생물학 및 의학 교수인 Vera Gorbunova "더 오래 살기 위해서는 건강한 수면 일정을 유지하고 밤에 빛에 노출되는 것을 피해야 한다. 빛이 부정적인 수명 유전자의 발현을 증가시킬 수 있기 때문이다."라고 말했다.

 

반면에 DNA 복구, RNA 수송, 미세소관에 관여하는 양성 수명 유전자는 다능성 네트워크(pluripotency network)에 의해 제어된다. 다능성 네트워크는 체세포(생식 세포가 아닌 모든 세포)를 배아 세포로 재프로그래밍하는 데 관여한다. 배아 세포는 나이가 들어감에 따라 와해되는 DNA를 재포장하여 더 쉽게 젊어지고 재생될 수 있다.

 

Gorbunova "우리는 진화가 더 긴 수명을 달성하기 위해 다능성 네트워크를 활성화했다는 것을 발견했다."고 말한다.

 

따라서 만능 네트워크와 긍정적 수명 유전자와의 관계는 "장수가 어떻게 진화하는지 이해하기 위한 중요한 발견"이라고 생물학 및 의학 교수인 Andrei Seluanov는 말한다.

 

Seluanov "게다가 핵심 긍정적인 수명 유전자를 활성화하는 새로운 노화 방지 개입을 위한 길을 열 수 있다"고 말했다. "우리는 성공적인 노화 방지 개입이 긍정적인 수명 유전자의 발현을 증가시키고 부정적인 수명 유전자의 발현을 감소시키는 것을 포함할 것으로 기대한다."

 
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