과제: 췌장암은 상대적으로 드물고 미국에서 진단된 암의 3%에 불과하지만 극복하기 어려운 것으로 악명이 높다. 환자의 88%가 질병에 걸린 사실을 알게 된 후 5년 이내에 사망한다.

생존율이 낮은 주된 이유는 췌장암은 치료가 가장 효과적인 조기 발견이 어렵기 때문이다. 환자는 종종 큰 종양이 형성되거나 암이 전이되어 신체의 다른 부위로 퍼질 때까지 증상을 경험하지 않는다.

하지만 췌장암을 조기에 발견하더라도 치료하기는 여전히 매우 어렵다.

"췌장암 세포는 산소나 혈액 공급이 없는 방사선 요법, 화학 요법 등 많은 것에서 살아남을 수 있다."라고 새로운 연구에 참여하지 않은 미국 암 치료 센터의 Arturo Loaiza-Bonilla가 말했다. "오래 버틸 뿐이다."

새로운 기능 췌장암은 췌장 세포가 통제 불능으로 자라도록 유발하는 DNA 돌연변이에 의해 발생하지만 암세포가 췌장 밖으로 퍼지는 원인은 잘 알려져 있지 않다.

그 과정에 대해 자세히 알아보기 위해 국제 연구팀이 가장 흔한 유형의 췌장 종양(췌장관 선암 또는 PDA) 샘플 약 400개를 분석했다.

전이성 및 비전이성 PDA 종양의 샘플을 비교함으로써 그들은 전이성 종양이 RNA 분자가 처리되는 방식에서 역할을 하는 RBFOX2라는 단백질의 훨씬 낮은 수준을 포함하고 있음을 발견했다.

"우리의 독특한 발견은 RBFOX2 단백질의 소멸이 수백 개의 유전자가 RNA와 단백질을 다른 방식으로 생산하게 하여 암세포의 침입 능력에 기여한다는 것을 보여준다."라고 히브리 대학의 연구원인 Rotem Karni가 말했다.

이어 “RBFOX2를 PDA 전이 세포로 복원하면 전이 형성이 억제되는 반면 비전이 PDA 세포에서 RBFOX2를 제거하면 췌장암 전이 형성이 촉진된다는 사실을 발견했다”고 말했다.

전망: 연구자들이 췌장암 전이에서 RFOOX2의 역할을 발견한 후, 그들은 그 정보를 사용하여 질병 확산을 막을 수 있는지 알아보기 시작했다.

이것은 일반적으로 장기 이식 수용자에게 투여되는 약물인 아자티오프린이 마우스 모델에서 전이를 지연시키는 방식으로 RBFOX2의 소실에 의해 영향을 받는 유전자 그룹에 작용할 수 있다는 발견으로 이어졌다.

연구자들은 또한 RBFOX2를 발현하도록 인간의 전이성 세포를 유전적으로 변형한 경우 쥐에 이식했을 때 세포가 퍼지지 않는다는 사실을 발견했다.

"이러한 발견은 전이성 췌장암 치료를 위한 두 가지 가능한 옵션을 제공한다. 하나는 RBFOX2에 의해 영향을 받는 과정을 억제하는 알려진 약물 또는 특정 RBFOX2에 영향을 받는 RNA의 처리에 개입하는 RNA 기반 요법이다."라고 Karni는 말했다.

이 연구는 췌장암이 이미 전이되기 전에 발견하기 어려운 문제를 다루지는 않지만 환자가 진단을 받은 후 확산을 멈출 수 있는 능력은 결과를 개선할 수 있다.

Karni는 Times of Israel과의 인터뷰에서 "우리는 연구원이지 임상의가 아닙니다. 그러나 우리는 이제 의료 센터의 공동 작업자와 대화하여 아자티오프린 또는 아직 승인되지 않은 유사 약물로 임상 시험을 시작하도록 설득하고 있다."라고 말했다.